Особенности выработки иммунитета против гриппа

После проникновения в организм, вирус гриппа сталкивается с защитными силами организма:

1. В первую очередь это слизь, которая покрывает дыхательные пути. Слизь образует защитную пленку на эпителии и задерживает бактерии, вирусы и другие частицы. Однако, вирус гриппа может преодолеть этот барьер благодаря своей нейраминидазной активности.
2. Во-вторых это продукция интерферона, который начинает вырабатываться сразу после инфицирования. Однако, скорость репликации вируса настолько велика, что выработка интерферона может не "успевать" за ним.

Защитные силы организма против инфицирования вирусом гриппа

Предметом противогриппозного иммунитета являются те же два вида невосприимчивости, которыми располагают люди в борьбе с микроорганизмами клеточной природы:

1. естественная видовая наследственная резистентность, связанная с врожденной или развивающейся с возрастом устойчивостью организма к возбудителям гриппозной инфекции. Она основана на отсутствии чувствительных клеток или повышенную их резистентность к репродукции вируса, а также на их биологическую инактивацию при участии интерферона, фагоцитарных факторов, нормальной температуры тела или неспецифических ингибиторов крови
2. приобретенный иммунитет, создающийся после болезни или искусственной иммунизации вакцинами.

Приобретенный иммунитет опирается в основном на формирование местной секреторной защиты. Секреторный иммунитет предупреждает или смягчает тяжесть заболевания во входных воротах гриппозной инфекции при участии антител класса Ig A, синтезируемых в процессе кооперации между В-лимфоцитами и эпителиальными клетками. Секреторные антитела избирательно адсорбируются на поверхность клеток мерцательного эпителия, эффективно защищая их от инвазии вируса.

Вторую линию специфической обороны обеспечивает клеточная защита, а также общий гуморальный иммунитет с циркулирующими антителами Ig M, Ig G. Эффективность приобретенного иммунитета усиливается постоянной коопераций со всеми перечисленными ниже неспецифическими факторами защиты (интерферон, фагоцитоз зараженных вирусами клеток, неспецифические ингибиторы, лихорадочная реакция).

Продолжительность противогриппозного иммунитета

Продолжительность противогриппозного иммунитета ограничена не двумя-тремя годами, как это представлялось бесспорным до 1977 г. (в 1977 году особенно тяжело болели молодые люди, рожденные после 1957 года, когда вирус А (H1N1) исчез из циркуляции и появился вновь в 1977 году). В случае возвращения к активной циркуляции уже известного подтипа - через 20 лет и более лет - обнаруживается сохранение специфической невосприимчивости к вернувшемуся возбудителю у части контактировавшего с ним ранее населения.

Такая длительная иммунологическая память обусловлена, конечно, не антителами (их титры в крови падают ниже защитного порога через 6-12 мес., а в секрете дыхательных путей - еще быстрее [Шварцман Я. С., Хазенсон Л. Б., 1978]). Длительный постинфекционный иммунитет обеспечивают клеточные механизмы (Т- и В-лимфоциты), в том числе местные, во входных воротах возбудителя инфекции [Шварцман Я. С. и др., 1980].

Существует отчетливо выраженная корреляция невосприимчивости к гриппу с концентрацией антител в крови (в основном Ig G) и в секрете дыхательных путей (Ig A). Однако эта зависимость носит вероятностный характер: в отдельных, сравнительно нередких случаях, гриппом заболевают люди с высоким исходным уровнем гуморального иммунитета и не заболевают инфицированные лица с низким исходным титром антител. Такие примеры подчеркивают сложность и многогранность иммунной защиты организма, где роль отдельных факторов интегрирована в общем результате.

Между специфическими механизмами противогриппозного иммунитета существуют разделение защитных функций:

1. секреторные антитела, подавляющие репродукцию вируса во входных воротах инфекции, обеспечивают противоэпидемическую защиту, направленную на ограничение рассеивания и передачи возбудителя от инфицированных лиц здоровому окружению; в связи с широким диапазоном нейтрализационного эффекта секреторные антитела способны подавлять любые антигенные варианты вируса гриппа А в пределах своего подтипа
2. сывороточные антитела нейтрализуют токсические продукты вируса и регулируют клиническую тяжесть болезни.
3. клеточно-обусловленные факторы иммунитета устраняют резервуар вируса в зараженных клетках, малодоступных воздействию антител.

Антитела, которые образуются в ответ на инфицирование, специфичны по отношению к виду вируса и его типу. Иными словами, антитела в принципе защищают только от вируса, стимулировавшего образование этих антител. Антитела способны также защищать от вируса другого типа в том случае, если он лишь в незначительной степени отличающегося от вируса, стимулировавшего образование антител. В то же время, этот другой вирус также стимулирует образование специфических антител. Феномен, при котором антитела специфические к определенному типу вируса, обеспечивают частичную защиту от вируса другого типа, известен под названием "антигенного перекреста".

Этими фактами (высокая изменчивость вируса гриппа и формирование иммунитета только к конкретному штамму) и объясняется необходимость ежегодной вакцинации. Компании-производители вакцин должны гарантировать соответствие штаммов производимых вакцин с рекомендациями ВОЗ на предстоящий эпидсезон.